簡介：利用原子力顯微鏡對雙鏈DNA堿基相互作用力的檢測THEAPPLICATIONOFATOMICFORCEMICROSCOPYONDOUBLESTRANDEDDNABASEINTERACTIONDETECTION研究生張天彪導師關一夫論文課題起止時間Q生壘旦二生旦論文完成時間生壘旦中國醫科大學遼寧2012年5月目錄一、摘要中文論文摘要。1英文論文摘要4二、英文縮略語8三、論文論文一前言。。9材料與方法1L實驗結果14討論20結論22論文二前言23材料與方法23實驗結果26討論27結論37論文三前言38材料與方法39實驗結果42討論53結論56四、本研究創新性的自我評價57五、參考文獻58

簡介：第三軍醫大學碩士學位論文1縮略語表英文縮寫英文全稱中文全稱3’UTR3’UNTRANSLATIONREGION3’非翻譯區APAMMONIUMPERSULFATE過硫酸銨ASONANTISENSEOLIGONUCLEOTIDE特異性反義寡核苷酸BPBASEPAIR堿基對BSABOVINESERUMALBUMIN牛血清白蛋白CDNACOMPLEMENTARYDNA互補DNACDKCYCLINDEPENDENTKINASE周期蛋白依賴激酶CPECYTOPATHICEFFECT細胞病態反應DIPDEATHINDUCINGPROTEIN凋亡誘導蛋白DMEMDULBECCOSMODIFIEDEAGLEMEDIUM改良EAGLE培養基DNADEOXYRIBONUCLEICACID脫氧核糖核酸DNTPDEOXYRIBONUCLEOSIDETRIPHOSPHATE脫氧核糖核苷三磷酸DPDIMERIZATIONPARTNERPROTEIN二聚體伙伴蛋白ECLELECTROCHEMICALLUMINESCENCE電化學發光ELISAENZYMELINKEDIMMUNOSORBENTASSAY酶聯免疫吸附測定FCMFLOWCYTOMETRY流式細胞術FCSFETALCALFSERUM胎牛血清HEHAEMATOXYLINEOSIN蘇木素伊紅HEFHUMANEMBRYONICFIBROBLAST人胚胎成纖維細胞HRPHORSERADISHPEROXIDASE辣根過氧化物酶HTERTHUMANTELOMERASEREVERSETRANSCRIPTASE人端粒酶逆轉錄酶KBKILOBASE千堿基對KDKILODALTON千道爾頓LARLUCIFERASEASSAYREAGENT熒光素酶檢測試劑MMOL摩爾濃度MGMILLIGRAM毫克MIRNAMICRORNAS微RNASMINMINUTE分鐘MLMILLILITER毫升

簡介：分類號分類號分類號分類號學號學號學號學號511700200678273學校代碼學校代碼學校代碼學校代碼10487密級密級密級密級博博博博士學位論文士學位論文士學位論文士學位論文AGEF1在線蟲胞吞作用中在線蟲胞吞作用中在線蟲胞吞作用中在線蟲胞吞作用中的功能研究的功能研究的功能研究的功能研究學位申請人學位申請人學位申請人學位申請人唐立春唐立春唐立春唐立春學科專業學科專業學科專業學科專業生物化學與分子生物學生物化學與分子生物學生物化學與分子生物學生物化學與分子生物學指導教師指導教師指導教師指導教師劉筆鋒劉筆鋒劉筆鋒劉筆鋒教教教教授授授授杜杜杜杜偉偉偉偉副教授副教授副教授副教授答辯日期答辯日期答辯日期答辯日期2012510獨創性聲明獨創性聲明獨創性聲明獨創性聲明本人聲明所呈交的學位論文是我個人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除文中已經標明引用的內容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經發表或撰寫過的研究成果。對本文的研究做出貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本人完全意識到本聲明的法律結果由本人承擔。學位論文作者簽名日期年月日學位論文版權使用授權書學位論文版權使用授權書學位論文版權使用授權書學位論文版權使用授權書本學位論文作者完全了解學校有關保留、使用學位論文的規定，即學校有權保留并向國家有關部門或機構送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權華中科技大學可以將本學位論文的全部或部分內容編入有關數據庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存和匯編本學位論文。保密□，在年解密后適用本授權書。不保密□。（請在以上方框內打“√”）學位論文作者簽名指導教師簽名日期年月日日期年月日本論文屬于

簡介：南開大學博士學位論文SOCE中重要蛋白STIM1胞質區的結構與功能研究姓名楊雪申請學位級別博士專業生物化學與分子生物學指導教師沈月全201205摘要下仍然組成性的激活ORAIL通道，提示了IH對于細胞靜息狀態下維持STIML的自抑制狀態起關鍵作用。通過對于STIML兩個片段的結構分析和功能研究，結合關于CRAC現有的研究結果，我們提出了STIML激活CRAC的分子模型在細胞靜息狀態STIML分子N端以單體形式存在，整個分子通過SOAR形成二聚體，IH與SOAR結合使整個分子處于自抑制狀態；鈣庫排空時，STIML分子N端發生聚集，導致C端發生變構，IH釋放SOAR，STIML以二聚體為基本單位激活ORAIL通道，同時通過N端的聚集招募更多STIML與ORAIL發生作用，使得鈣離子內流速度達到最大。本研究首次解析了STIML分子C端胞質區SOAR結構域和CCR結構域的三維結構，并以結構分析為基礎，通過細胞生物學和生理學的實驗手段，揭示了STIML激活CRAC的分子機理，對于了解CRAC調控機制具有重大意義。關鍵詞I鈣離子，STIML，CRAC，SOAR

簡介：華中師范大學碩士學位論文鄰苯二甲酸二異辛酯對小鼠不同臟器ATPASE活性的影響及其機制的研究姓名鮑利峰申請學位級別碩士專業生物化學與分子生物學指導教師袁均林20070612⑨碩士學位論文MASTER’STHESISABSTRACTATPCOULDSUPPLYENERGYFORLIFEACTIVITYANDTHEMITOCHONDRIONISUBIQUITYINTHECYTOPLASMOFEUKARYOTICCELL，WHICHISOFBEINGSENSITIVETOORGANINJURYATPASECOULDHYDROLYZEATPTOSUPPLYACTIVITYSOATPANDATPASEAREOFGREATIMPORTANCEINTHECOURSEOFMETABOLISMATPRESENTMANYREPORTSABOUTTHETOXICITYOFDEHPHAVEBEENREPORTEDATHOMEANDABROADNLESTUDYEVENGOESDEEDINTOTHELEVELOFMOLECULETHEREPORTSABOUTEFFECTSOFDI一2一ETHYLHEXYLPHALATEANDACTIVITYOFATPASEINMICEHAVENOTBEENREPORTED，SOTHISSTUDYISIMPORTANTTOTHEBIOTOXICITYSTUDYOFDEHPTOFINDOUTTHETHEEFFECTOFDI2ETHYLHEXYLPHALATEABOUTACTIVITYOFATPASEINTHEMITOCHONDRIONANDVISCERACELLOFMICE，THELIVERS，HEARTS，KIDNEYS，CEREBRUMSANDTESTICLESOFKUNMINGMICEWEREAPPLIEDINTHISSTUDYANDTHEACTIVITYOFATPASEWASMEASUREDTHROUGHMENSURATINGINORGANICPHOSPHORUSBASEDONTHEFOLLOWMECHANISMATP酶WITHTHEINCREASEOFTHEDOSAGEOFDEHPTHEACTIVITYOFNA十一KATPASEANDCRMG”ATPASEINLIVERS、CEREBRUMSANDTESTICLESDESCENDATFIRSTANDTHENASCENDTHEACTIVITYINLIVERREACHTHELOWESTACTIVITYATTHEDOSAGEOFDEHP200MGK91D‘，ANDTHEACTIVITYINCEREBRUMSANDTESTICLESREACHTHELOWESTACTIVITYATTHEDOSAGEOFDEHP100MGK岔1D1BUT，INHEARTSANDKIDNEYS，THEACTIVITYOFNA一KATPASEANDCA2一M一ATPASEASCENDATFIRST，ANDTHENDESCENDTHEACTIVITYOFNATKATPASEREACHTHEHIGHESTACTIVITYATTHEDOSAGEOFDEHP200RAGKG1D一，ANDTHEACTIVITYOFCA2一M∥ATPASEREACHTHCHIGLIESTACTIVITYATTHEDOSAGEOFDEHP300MGKG“D1WJMTHEINCREASEOFTHEDOSAGEOFDE腫，THEACTIVITYOFNA十一K一ATPASEANDCA”一M∥一ARPASEINTHEMITOCHONDRIONOFLIVERSANDHEARTSDESCENDASSHOWNINFIGURELANDFIGURE2THEINFLUENCEBYDEHPONTHEACTIVITYOFNAK一ATPASEANDCA2M92ATPASEOFTHESAMEORGALLIUMICEHADSIMILARTRENDBUTTHEINFLAENCEBYDEHPONTHESAMEATPASEOFTHEDIFFERENTORGANSINMICEDIDNOTHAVESIMILARTRENDTHISSUGGESTEDTHATTHEINFLUENCEOFDEHPON』蛆’PASEACTIVITYISDEPENDENTONTHEMICEORGANSINTHISREACHOFTHISEXPERIENCETHEAETIVITYOFATPASEINTHEMITOCHONDRIONANDVISCERACELLOFMICECANBEINFLUENCEDBYDEHP。WHICHISALLIMPORTANTFACTORWHICHCOULDBRINGONVISCERALORGANINJURYASWELLASCHRONICTOXICITYKEYWORDSDI2一ETHYLHEXYLPHALATC；NAK一ARPASECA2一MF一ARPASEN

簡介：I‘●學校代號10532學號S08111040密級湖南大學碩士學位論文于熒光納米標記與介電泳技術的細胞系檢測研究堂僮由遺厶娃名；鄞值昱煩絲芻盈驅整；王扭熟熬援值瞳瞳熬援墻羞望僮絲堂絲王堂瞳童些名整；盆撫絲堂I金變提童旦期；2QQ52魚詮室筌整旦塑12QQ三三筌避委雖金圭廑；墓壹云數援基體鉀譚__‘STUDYONTHEDETECTIONOFCELLSSYSTEMUSINGFLUORESCENTNANOPARTICLEBASEDLABELINGANDDIELECTROPHORESISTECHNOLOGYGUOQIANBSHUNANNORMALUNIVERSITY2008ATHESISSUBMITTEDINPARTIALSATISFACTIONOFTHEREQUIREMENTSFORTHEDEGREEOFMASTEROFSCIENCEBIMEDICALENGINEERINGINTHEGRADUATESCHOOLOFHUNANUNIVERSITYSUPERVISORPROFESSORⅥANGKEMINPROFESSORHEXIAOXIAOMAY2011M6舢同肌7Ⅲ7Ⅲ0Ⅲ9M●胂Y

簡介：THEDETECTIONRESEARCHOFAREDUCEDCYTOCHROMECBASEDONSURFACEPLASMONPOLARITONSRESONANCEWANGKAIJUNATHESISSUBMITTEDINPARTIALSATISFACTIONOFTHEREQUIREMENTSFORTHEDEGREEOFMASTEROFSCIENCELNBIOPHYSICSCENTRALSOUTHUNIVERSITYOFFORESTRYANDTECHNOLOGY498SHAOSHANSOUTHROAD，TIANXINDISTRICTCHANGSHAHUNAN410004，PRCHINASUPERVISORPROFESSORHEMENGDONGMAY2006摘要表面等離激元SPPS是由電磁場輻射激發引起金屬表面自由電子在金屬／介質表面的固有振動，它是光和納米金屬完美結合的產物。由于對周圍環境折射率變化非常敏感，在光學傳感器的潛在應用受到廣大國內外學者追捧。SPPS共振技術由于其獨特的優點，在研究生物分子相互作用、生物分子檢測及成像等方面展現了它獨有的魅力。本論文基于SPPS與還原性細胞色素CYTOCHROMEC，CYTC分子之間的等離子能量轉移PLASMONRESONANCEENERGYTRANSFER，PRET的物理機制，采用時域有限差分方法，研究了還原性CYTC分子對周期金屬光柵及金屬狹縫的光透射性質的影響。我們的研究工作可以為設計生物探測器件提供理論指導，在超靈敏生物傳感器和進行活體生物分子成像方面具有很大的潛在應用。具體的研究內容如下L、利用時域有限差分法，研究了含CYTC分子的一維金屬光柵結構的電磁波透射譜特性。研究發現這種周期結構產生的表面等離子激元和局域表面等離子激元混合模式，會對吸附在其上面的CYTC分子有著明顯的相互耦合。表面等離激元的能量會直接轉移給CYTC分子，導致了其透射峰上出現霹靂現象，我們的研究加強了對FRET現象的理解，研究結果在分子識別和檢測方面有潛在的應用。同時，我們分析了該結構參量對其透射譜的影響。發現結構周期、狹縫寬度、狹縫長度以及分子層數可控制透射譜線的形狀，但是透射峰凹陷的位置不會改變。這說明透射譜中的劈裂谷波長由CYTC分子本身性質所決定。由于結構參數的不同，導致透射譜存在著很大的差異。在實際應用中，結構參數的優化對設計器件成功具有指導意義。2、我們討論了基于局域表面等離激元單縫金結構的透射譜特性。通過和周期結構比較，發現在其透射譜上也會出現同樣的物理現象，在對應CYTC分子吸收峰的位置透射譜上出現透射谷，這也暗示狹縫的局域表面等離激元和CYTC分子間存在能量轉移機理。同樣，我們研究了狹縫結構參量對其透射譜的影響，發現盡管其透射率較低，但相對透射效果明顯。研究證實了基于PRET的局域表面等離子激元共振技術檢測生物分子的可行性。關鍵詞表面等離激元；時域有限差分法；等離子能量轉移；金屬光棚；金屬狹縫；還原性細胞色素C

簡介：細胞作為生命有機體構成和生命活動的基本組成單位，其形態結構復雜多樣，功能多種多樣，能準確而及時地反映生物體的各項基能情況。細胞的識別和分析在多個科學領域受到越來越多的關注，尤其在生物醫學方面，研究疾病的發病機制，診斷疾病以及評估治療效果，都依賴于對生物細胞的檢測和研究。近年來，多種數字定量相位顯微技術發展迅速，因其快速、可定量、非侵入等巨大優勢在生物細胞形態測量方面得到了廣泛的應用。光路的穩定性、精確性和光信息提取的呈現方式是影響光學生物細胞檢測的主要原因之一。因此、對生物細胞相位成像技術改進和提高，以獲得高穩定性、高精確性的研究是一項十分有意義的工作。本文對細胞相位顯微檢測技術的幾種典型光路進行特征分析，研究其光路結構和主要使用的光學器件，發現好的實驗結果并不一定需要好的實驗平臺和高成本的光學器件?；隈R赫曾德爾干涉光路應用的普遍性，對傳統馬赫曾德爾光路下的相位顯微成像進行了動態仿真實驗，并且設計搭建了兩種結構不盡相同的馬赫曾德爾相位顯微光路，開展了比較性研究，仿真結果和實驗結果均表明了簡單的實驗結構獲得的結果并不一定差。本文依據相位顯微成像技術對簡單性、低成本、高穩定性的需求，應用典型相位顯微光路的基礎結合幾何光學的知識，設計了一款免顯微物鏡共光路的相位顯微方法。該方法只需簡單的光學器件，如透鏡、反射鏡，實驗操作簡單。并采用了共光路形式，避免了物參異路對實驗結果產生的噪聲等誤差。根據所設計的免顯微物鏡共光路相位顯微方法，搭建驗證性實驗光路，得到干涉圖。與基于馬赫曾德爾光路實驗獲得的實驗結果比較，驗證了本方法的可行性和高效性。實驗結果在生物細胞形態結構的重建方面具有很好的應用價值，為后期更加深入的研究提供了探究思路。

簡介：廈門大學學位論文原創性聲明本人呈交的學位論文是本人在導師指導下，獨立完成的研究成果。本人在論文寫作中參考其它個人或集體已經發表的研究成果，均在文中以適當方式明確標明，并符合法律規范和廈門大學研究生學術活動規范試行。另外，該學位論文為組的研究成果，獲得轱衣2島韓馭I島課題課題組經費或實驗室的資助，在轉昧1降實驗室完成。請在以上括號內填寫課題或課題組負責人或實驗室名稱，未有此項聲明內容的，可以不作特別聲明。聲明人簽名私棲≯口年O6月口多日摘要細胞死亡根據形態學上的不同可分為細胞凋亡和細胞壞死。細胞壞死是～類由化學因素、物理因素或生物因素等環境因素傷害引起的細胞死亡現象，屬于被動性死亡。壞死細胞的形態改變主要是由蛋白酶降解和蛋白變性兩種過程引起的。越來越多的研究表明，細胞壞死是一種被機體細胞某些內在機制所調控的、有規律的細胞死亡形式。R口3作為受體相互作用蛋白家族RECEPTORINTERA硝NGI玳鈀IILR口S重要的一員，是具有特異的絲氨酸涮HE／蘇氨酸N鹋ONILLE激酶活性的蛋白。研究表明，IUP3是N師誘導的細胞凋亡與細胞壞死相互轉換的分子開關，砒P3是N旺誘導多種細胞如L929細胞、N細胞、MEF細胞的壞死所必需的。同時它也是之W山引發的小鼠腹腔巨噬細胞壞死所必需。因此，IⅢ，3在誘導細胞死亡方面有著重要的作用。但是，作為一個磷酸激酶，哪些蛋白會被磷酸化，在介導細胞死亡過程中R口3與哪些蛋白相互作用，RJP3介導細胞死亡的分子機制等科學問題亟待解決。在前期工作中，我們用N嚇分別處理野生型的L929細胞和R皿3基因沉默的L929細胞收集樣品并進行質譜分析。通過全蛋白組分析，我們篩選出一些在野生型L929細胞中磷酸化水平上升，而在ⅪP3基因沉默的L929細胞中沒有明顯上升的蛋白。在本論文中，根據質譜分析的結果以及相關文獻的報道，我們篩選出18個候選基因。利用LMA干擾技術，在L929細胞中基因沉默候選基因并通過流式細胞儀分析其對L929細胞存活率的影響。實驗表明7個基因的SHRNA對L929細胞壞死有影響。這為后期回答砌P3如何介導細胞壞死等問題提供了很好的依據，使人們更深入地了解細胞壞死的機制并為細胞壞死相關疾病病因的研究提供了可能的靶點。因此，具有非常重要的意義。關鍵詞細胞壞死；受體相互作用蛋白3；候選基因

簡介：THERESEARCHOFREPROGRAMMINGRATHEPATOCYTEST0INDUCEDPLURIPOTENTSTEMCELLSADISSEILATIONSUBMITTEDTOT11EGRADUATESCHOOLOFHENAUNORMALUNIVETSITYINPAL’TIALFULFILHNENTOFTHEREQUIREMENTSFORTHEDEGREEOFMASTEIOFSCIENCEBYQINZHIHUASUPERVISORPROFDRXUCUNSHUANDLFANJINYUMAY2012摘要誘導性多能干細胞IPSCS是利用特異的誘導因了組合，如M編朽I拉R組合或結合某些小分子化合物等將成熟的體細胞去分化為類似●。胚胎十細胞的呻多潛能細胞A這些細胞具有胚胎二細胞的特征，并能分化為三種肛層細】】LL。有關IPSCS的研究極大地促進了細胞的分化調控、再生醫學、細胞發肯等基礎研究并有極高的臨床應J刳|JI『景。本文利抖慢病毒介導的基囡轉染技術將覆編積些L子細臺SOX2，OCT4、CMYC和K護導入原代培養的人鼠肝細胞，對JE進行西導上分化。JJL細胞在含叫利一咂編程凼F的重組慳躺毒感染7夭后，其形態T『1始發生政變。將填轉移到制莽層LL||胞MEFS上培養LI天后部分細胞聚集在一起，呈致密兜隆狀1K，邊弊洲晰JI投鬻粘棄形成與大鼠胚胎L塵||1胞_1似的克隆。這些克降翱L胞較小、坰，“迅述，兒庀商俯鏡R脫臻劍細胞核較大T桉廄比率較高。從克陛彤忐柳步判斷為人敝IPSCS兜降賊州磷艘孵染色結糶糙示R這』O自1||旭克隧表達了高水平的戚性磷酸脯。錄JI】逆轉錄PCRRTPCR分5；【J分析誘導的細胞兜降、人【麒1℃培并肝釧胞帛1大鼠45凡∽胎LF由坫幽表逃狀I兕。結糶艟小外洲畦編程IN于DCT4SOX2，CFH騎IK崢儀7I誘甘的細J肛兜隆L表達大L；L小I情ALI胞柏、忠JEL崮且“2，OCT4，NANOG、贍Ⅳ，LIN28劃NCAMN誘導的自L胞克L鞋年45兀人獻|T腑，均訂采噠。J址出的免疫扼匕染色檢測結糶褪樂，LJ述兩導的細胞兜隆在逃丁人敝肛腑F細眥N々】；忠貨R|SSEAI和NANOGC綠L結果在叭，本實驗成功地將大鼠麒F℃J養『|J自叫Ⅱ誘導去分化成丁人阻“L鋤I胞來源的IPSCS。關鍵詞晴導性多能『細胞人敝川圳心咂組世__LJJT轉染技術圳他羈騙F

簡介：安徽醫科大學碩士學位論文PHB1與CLIC1相互作用的初步研究姓名邢昕申請學位級別碩士專業指導教師范禮斌20100101安徽醫科大學碩士畢業論文5活性的測定均表明PHB1和CLIC1能相互作用；PCDNA3FLAGPHB1和PCDGFPCLIC1轉染至COS7細胞中，免疫熒光顯微鏡觀察PHB1和CLIC1共定位于細胞核周圍區域；免疫共沉淀和WESTERNBLOT檢測證明PHB1蛋白和CLIC1蛋白在HEK293T細胞中相互結合。結論酵母雙雜交系統3初步證實PHB1和CLIC1之間存在相互作用；免疫熒光顯微鏡觀察PCDNA3FLAGPHB1和PCDGFPCLIC1在COS7細胞中存在共定位，主要聚集于胞質中；免疫共沉淀和WESTERNBLOT檢測進一步證明PHB1蛋白和CLIC1蛋白在哺乳動物細胞中相互結合。關鍵詞PHB1CLIC1酵母雙雜交系統蛋白質相互作用共定位

簡介：學校代碼10285學號20134221107碩士學位論文碩士學位論文（學術學位學術學位）論文題目CBLBCCBL對CD8DC發育的抑制作用及機制研究題目英文翻譯THEFUNCTIONMECHANISMOFCBLBCCBLININHIBITINGTHEDEVELOPMENTOFCD8DC研究生姓名閆韻秋指導教師姓名張進平專業名稱免疫學研究方向淋巴細胞發育所在院系生物醫學研究院論文提交日期2016年4月

簡介：神經干細胞的發現為中樞神經系統損傷和退行性疾病的治療帶來了希望。因此，對神經干細胞在體外培養條件下的增殖和分化研究具有重要意義。目前常用于誘導神經干細胞體外定向分化的方法是制作帶有特定模式的微環境。本文的研究旨在通過顯微注射系統將特定濃度的溶液按一定模式定量地涂覆到基底表面，實現基底表面微環境的制作，并誘導神經干細胞體外定向分化。在基底表面微環境的制作中，本文提出了微涂覆條紋模式控制方法，定量的控制了微涂覆條紋的寬度，并對神經干細胞體外定向分化模式實現了控制。首先，本文通過實驗，對影響微涂覆條紋穩定控制的因素進行了深入研究，給出了微涂覆條紋穩定控制時，微涂覆溶液的濃度、微涂覆針尖的移動速度、微涂覆針尖壓入基底的位姿以及微涂覆條紋涂覆的方向這四個因素的適用范圍。為后續定量的控制微涂覆條紋寬度方法的研究奠定了基礎。其次，本文基于JKR接觸理論，進行了空針壓痕建模；在空針壓痕模型的基礎上，利用實驗中發現的條紋涂覆寬度與空針壓痕成比例關系這一規律，對液體擴散現象建模；結合空針壓痕模型與液體擴散模型，建立了微涂覆條紋寬度控制模型，實現了定量控制微涂覆條紋寬度的目的。最后，本文通過神經干細胞體外培養實驗展示了微涂覆條紋模式控制方法在生物領域的應用，并驗證了通過控制微涂覆條紋寬度進而控制神經干細胞分化模式方法的有效性，體現了本文研究方法的應用價值。在神經干細胞分化模式有效控制的基礎上，對神經干細胞培養結果進行了統計分析，得到了神經干細胞生長發育過程中的規律性結果。

簡介：是本人在導師的指導下，獨立進行研究工作所取得的成果。除文中已明確注明和引用的內容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經發表或撰寫過的作品及成果的內容。論文為本人親自撰寫，我對所寫的內容負責，并完全意識到本聲明的法律結果由本人承擔。學位論文作者簽名日期加FF年歲月，R日浙江理工大學碩上學位論文摘要本論文主要報道了不僅MULE可以調節TNFQ誘導的JNK激活和細胞凋亡，JNK的激活同樣對MULE有正反饋效應，通過轉錄因子CJUN在轉錄水平上調節MULE基因的表達。背景JNK信號通路對從細胞的增殖和分化到細胞的程序性死亡在內的廣泛的細胞活動調節，都起到了非常關鍵的作用，同樣的，在一些疾病的發生和發展中也扮演了非常重要的角色，這其中包括糖尿病和癌癥。JNK在物理應力，細胞因子，T細胞共刺激和生長因子等各種胞外刺激的作用下做出應答，通過MAP激酶模式下一系列蛋白的順序性磷酸化得到激活。JNK有兩個普遍表達的同源異構體，JNKL和JNK2。有報道說明JNKL，而非JNK2，是實現TNFQ誘導的JNK激活，CJUN蛋白表達和細胞凋亡所必需的。作為一個重要的轉錄因子，MIZL通過激活或抑制轉錄參與調節了DNA損傷應答，細胞周期停滯，細胞增值，分化和凋亡的過程。除了轉錄因子的功能，MIZL還可以作為信號或通路特異性的調節子SMOR特異性地調節TNFA誘導地JNKL激活和細胞死亡。在TNFA的刺激下，含有HECT結構域的E3泛素連接酶MULE泛素化MIZL，釋放MIZL對JNKL激活的阻遏作用，進而引起JNK信號通路的激活和細胞凋亡。目的盡管MULE控制一些關鍵分子的水平，調節相關的信號轉導的功能已經得到了共識，但是MULE仍是一個沒有得到透徹理解的新的蛋白。它巨大的結構暗示MULE本身仍隱藏了許多的可能性。在高度動態的信號網絡中，MULE又是怎樣受到調節的機制仍不清楚。這篇論文嘗試證明，不僅MULE可以調節TNFA誘導的JNK激活和細胞凋亡，JNK的激活對MULE也有反饋效應，調節MULE的表達。方法首先，用免疫印跡法檢測MULE，MIZL，JNK，P38，和CJUN在野生型WT，DNKL／AND砌船_／細胞中蛋白的表達情況。我們把JNKL重新引進砌肼／細胞，在HEK293細胞中過表達JNKL，或用SIRNA降低JNKL的表達，用免疫印跡法分別檢測MULE的表達水平。采用半定量RTPCR檢測MULE在WT，腳J／AND助櫨／細胞中MRNA的表達水平。我們用USCS得到了預測的MULE啟動子序列，把它亞克隆到沒有啟動子的熒光素酶報告基因質粒PGL2BASIC中，命名為

簡介：博士學位論文博士學位論文編碼CK2激酶底物的C1ORF109基因結構與功能研究STRUCTURALANDFUNCTIONALSTUDIESOFC1ORF109GENEENCODINGTHESUBSTRATEOFPROTEINKINASECK2劉珊珊劉珊珊哈爾濱工業大學2012年4月CLASSIFIEDINDEXQ71UDC57721DISSERTATIONFORTHEDOCTORDEGREEINENGINEERINGSTRUCTURALANDFUNCTIONALSTUDIESOFC1ORF109GENEENCODINGTHESUBSTRATEOFPROTEINKINASECK2CANDIDATELIUSHANSHANSUPERVISORPROFLIYUACADEMICDEGREEAPPLIEDFORDOCTOROFENGINEERINGSPECIALTYBIOMEDICALENGINEERINGAFFILIATIONLIFESCIENCEANDENGINEERINGDATEOFDEFENCEAPRIL,2012DEGREECONFERRINGINSTITUTIONHARBININSTITUTEOFTECHNOLOGY