簡介：山東大學博士學位論文內源性洋地黃素在血管內皮細胞作用機制的比較蛋白質組學研究姓名邱潔申請學位級別博士專業內科學（心血管?。┲笇Ы處煾吆Ｇ?0070317山東大學博I’學位論文內源性洋地黃素在血管內皮細胞作用的比較蛋白質組學研究博士研究生邱潔專業內科學心血管病博士生導師高海青教授中文摘要研究背景洋地黃藥物作為治療充血性心力衰竭的正性肌力藥物，自WILLIAMWITHERING首次報道從植物中提取“洋地黃”用以治療充血性心力衰竭以來，應用于臨床已有200多年歷史，對其作用機制的現代研究證實該類藥物通過抑制NA10ATP酶NKA酶活性而發揮正性肌力作用，雖然不足以解釋其治療量與中毒量30％的重疊這一嚴重制約了其在臨床廣泛應用的重大難題，但迄今尚無可以替代該類藥物的新型高效低毒的強心藥物。研究者觀察到洋地黃藥物通過與NKA酶暴露在細胞外的結合位點相結合發揮強心作用，由此推測在體內也應當有內源性配基LIGAND。1961年DEWARDENER等首先發現擴容的動物尿鈉排泄量增加提出該部分利鈉作用由一種未知的體液物質調節。FISHMAN于1979年首次報道發現豚鼠腦組織內存在類似洋地黃樣物質，次年GTUBER等從犬血漿中分離出能抑制NKA酶的相對低分子量物質，具有利鈉、利尿作用，與地高辛抗體呈交叉性結合，在免疫學上類似洋地黃抗原性，稱之為內洋地黃素ENDOXIN從此明確內源性洋地黃素ENDOGENOUSDIGITALISLIKESUBSTANCE，EDLS為具有洋地黃樣生物活性的因子，是鈉泵抑制劑和洋地黃受體的內源性遞質。1991年HAMLYN確定該物質即為內源性洋地黃物質一哇巴因OUABAIN。在某些病理生理狀態下如高血壓、急性心肌梗死、心律失常、心力衰竭等，血漿EDLS水平發生異常變化，研究證明，EDLS的分泌異常參與這些心血管疾病的發病機制和病理生理過程，糾正這種異?？梢灶A防和治療這些疾病。因此，闡明EDLS的作用對明確高血壓等心血管疾病的發病機制，尋找洋地黃藥物的NKA酶之外的作用靶分子具有重要意義。EDLS畦巴因作為重要的心血管內分泌激素參與了原發性高血壓、心力衰竭和QT間期延長綜合征等重要心血管疾病的發生、發展。國際上學者研究業己

簡介：廣西醫科大學碩士學位論文廣西漢族人TCRCΑ基因575AG多態性與ANCA陽性血管炎臨床病理分析姓名許佳申請學位級別碩士專業腎內科指導教師廖蘊華20070601獨創性聲明秉承學校嚴謹的學風與優良的科學道德，本人聲明所呈交的論文是我個人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經發表或撰寫過的研究成果，不包含本人或他人已申請學位或其他用途使用過的成果。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示了致謝。申請學位論文與資料若有不實之處，本人承擔一切責任。論文作者簽名多年伴日期電～6～8保護知識產權說明本人完全了解廣西醫科大學有關保護知識產權的規定，即研究生在校攻讀學位期間，博士后工作人員、人才小高地工作人員在校工作期間，論文工作的知識產權單位屬廣西醫科大學。本人保證在校期問和離校后，發表或使用論文工作成果時署名第一作者單位均為廣西醫科大學。學校有權保留論文，允許論文被查閱和借閱；學?？梢怨颊撐牡娜炕虿糠謨热?，可以采用影印、縮印或其他復制手段保存論文。論文作者簽名誨佳日期O‘一18

簡介：第三軍醫大學博士學位論文小鼠胚胎干細胞向肝前體細胞誘導分化及其對實驗性急性肝衰竭的移植治療研究姓名江海洪申請學位級別博士專業內科學（傳染?。┲笇Ы處熗跤蠲?0060501第三軍醫大學博士學位論文英文縮寫AFP2AAFALBALFALPAIJAMPASCASTBFGFACIDFGFBPBMP，BSACDNACDSCKL8CKL9COXCVCDPCDABDDH20DEPCDMEM主要英文縮寫一覽表英文全稱ALPHAFETOPROTEIN2ACETYLAMINOFLUORENEALBUMINACUTELIVERFAILUREALKALINEPHOSPHATASEALMAINEAMINOTRANSFERASEAMPICILLINADULTSTEMCELLASPARTATEAMINOTRANSFERASEBASICFIBROBLASTGROWTHFACTORACIDFIBROBLASTGROWTHFACTORBASEPAIRBONEMORPHOGENETICPROTEINBOVINESERUMALBUMINCOMPLEMENTARYDNACODINGDNASEQUENCECYTOKERATIN18CYTOKERATIN19CYTOCHROMECOXIDASECENTRALVENOUSCATHETERDAYPOSTCOITUMDIAMINOBENZIDINEDOUBLEDISTILLEDWATERDIETHYLPYROCARBONATEDULBECCO’SMODIFIEDEAGLE’SMEDIUMDMSODIMETHYLSULFOXIDE中文全稱甲胎蛋白2乙酰氨基芴白蛋白急性肝衰竭堿性磷酸酶丙氨酸氨基轉移酶氨芐青霉素成體干細胞天冬氨酸氨基轉移酶堿性成纖維細胞生長因子酸性成纖維細胞生長因子堿基對骨形成蛋白牛血清白蛋白互補DNADNA編碼序列細胞角蛋白18細胞角蛋白19細胞色素C氧化酶中央靜脈交配后天數二氨基聯苯胺雙蒸餾水焦炭酸二乙酯達爾伯克氏改良伊格爾氏培養基二甲基亞砜

簡介：目的肝星狀細胞HEPATICSTELLATECELLHSC活化及向肌成纖維母細胞MYOFIBROBLASTMFB轉化是肝纖維化形成的中心環節，但機制復雜。HSC活化的分子基礎是基因表達調控的改變，而不涉及基因組序列的變化，即表觀遺傳調控。本項研究擬從表觀遺傳學的角度研究HSC活化過程中因DNA甲基化方式調節而沉默的基因，及其對HSC活化的作用與生物學意義。旨在為阻斷HSC活化的藥物篩選提供新的靶點，為臨床肝纖維化防治提供科學的依據。方法在體外建立大鼠HSC活化的細胞模型，并且證實甲基化抑制劑ZEBULARINE抑制其活化過程。應用基因芯片篩選出受ZEBULARINE影響的基因，即HSC活化的過程中可能因為DNA甲基化而沉默的基因，進一步利用甲基化特異性PCR技術進行驗證。構建目的基因的真核表達載體，轉染活化的HSC細胞株HSCT6，通過研究靶基因轉染對HSCT6細胞增殖、分化、細胞周期及分泌細胞外基質特性的影響，探討靶基因在HSC活化中的作用。結果從細胞形態、細胞超微結構，Α平滑肌肌動蛋白ΑSMOOTHMUSCLEACTINΑSMA表達及胞漿脂肪滴分布方面的差異證實原代分離培養2天與14天的大鼠HSC分別表現出靜止期與活化期HSC的特點，且ZEBULARINE抑制HSC活化過程?；蛐酒瑱z測結果顯示，在HSC活化后沉默的基因中約有200個因ZEBULARINE干預而上調，其中前列腺素合成酶家族的重要基因磷脂酶A2PHOSPHOLIPASEA2PLA2、環氧合酶1CYCLOOXYGENASE1COX1、前列腺素E合成酶1PROSTAGLINESYNTHASE1PGES1均在其中。時實定量PCR對PLA2COX1PGES1的相對定量結果與芯片結果相一致。進一步的DNACPG島分析與甲基化特異性PCR擴增結果提示，COX1基因的第一外顯子與內含子區存在1個CPG島，PGES1基因的啟動子區存在2個CPG島；COX1與PGES1基因在靜止與活化的HSC中均存在DNA甲基化，但與靜止HSC比較，活化HSC中兩個基因的甲基化水平明顯上升。將COX1與PGES1基因分別成功克隆到PCMVMYC與PCDNA31MYCHIS真核表達載體中，轉染活化的HSC細胞株HSCT6，在該細胞中可高效表達有活性的目的蛋白。COX1與PGES1基因的導入，使HSCT6細胞的增殖受到抑制，ΑSMA的表達下降，但對細胞周期中G0G1期S期和G2M期的比例無明顯影響。同時，外源性導入COX1可增強HSCT6細胞分泌透明質酸HYALURONICACIDHA，減少細胞上清中的III前膠原PROCOLLAGENIIIPCIII和IV型膠原COLLAGENIVCIV的分泌，但PGES1基因的轉染卻抑制HA分泌，對PCIII、CIV的分泌則無影響。結論①在HSC活化向MFB分化的過程中發生基因表達譜改變，存在DNA甲基化方式的表觀遺傳調控機制。②COX1和PGES1基因在HSC活化后的表達沉默與其基因組DNA的甲基化程度上升有關。③COX1和PGES1基因在功能上有相似之處，共同對維持HSC的靜止狀態發揮作用，是HSC活化的抑制基因。

簡介：授予單位代碼學號或申請號密級鄭州大學碩士學位論文論文題目作者姓名學科門類專業名稱導師姓名、職稱貧血大鼠大腦中鐵代謝相關基因表達的實驗研究李懷洲醫學生物化學與分子生物學安玉會教授劉玉蜂教授二零零五年五月十日10459鄭州大學2005研究生畢業論文貧血丈鼠大腦中鐵代謝相關基因表達的實驗研究值低于對照組，而IIB__1209／L為隱性缺鐵組10只；SI、SFN值低于對照組，而HB值901209／L為輕度缺鐵性貧血組10只；SI、SFN值低于對照組，而HB值60909／L為中度缺鐵性貧血組10只。大腦白質、皮質、海馬和紋狀體組織總RNA的提取參照組織，細胞總RNA提取試劑盒，提取后液氮凍存。采用RTPCR半定量法測定IRP2MRNA、TFRINRNA、FNMRNA的表達，放射免疫分析法測定SFN，火焰法測定SI等。結果L①IRP2MRNA貧血模型各組大腦白質、皮質、海馬及紋狀體中IRP2MRNA的表達分別與正常對照組相比較無明顯差異，無統計學意義JPO．05。②TIRMRNA貧血模型各組大腦白質、皮質、海馬及紋狀體中T艱MRNA的表達分別與正常對照組相比較有明顯差異，有統計學意義PO．05，無統計學意義。緒論1、在缺鐵貧血狀態下，腦細胞IRP。MRNA表達的總量無明顯變化。本研究結果LRQ接支持IRP可能是通過鐵依賴域一泛肽一蛋白酶體途徑發生量的改變，從而調節細胞鐵代謝。2、TFRMRNA隨缺鐵程度增加而增加，說明在大鼠大腦細胞中TFR在控制細胞內鐵的利用方面起著重要的作用。3、FNMRNA在多數腦區中隨缺鐵程度增加而表達減少，說明在大鼠大腦細胞中FN在控制細胞內鐵的利用方面仍然起著主要的作用。4、FNMRNA在皮質區中并不隨缺鐵程度增加而減少，提示尚有可能存在其他的調控因子及調節機制。5、不同腦細胞對鐵的需求不同，其鐵代謝可能有其自身特點。關鍵詞；鐵蛋白鐵蛋白受體鐵調節蛋白鐵代謝缺鐵性貧血大鼠MRNA

簡介：四川大學博士學位論文HBV基因組HNF3結合位點的突變對肝細胞核因子3Β抑制HBV轉錄復制作用的影響姓名王甦申請學位級別博士專業內科學（傳染）指導教師趙連三20060401四川大學臨床醫學博士專業學位論義英文縮礙A卻EDNADEPCEBE嗽GGAPDHHBEAGIIBEAGHBV蕊F3H麟MINNTNⅡ3T30醛PPCR索英文縮寫英文全稱中文全稱ADENOSINE腺苷BASEPAIR堿基對C磚DINE熬營DEOXYRIBONUCLEICACID脫氧核糖核酸DIETHYPYROEARBONATE焦碳酸L酯ETHIDINEBROMIDE溴乙錠ETHYLENEDIAMINETETRAACETIE忍二胺囂乙酸AEIDEDISODIUM7_鈉GUANOSINE島苷GLYEERALDEHYDE3PHOSPHATE髓油醛3一磷酸DEHYDROGENASE瓣爨酶HEPATITISBEANTIGEN己肝病毒炎E抗原HEPATITISBCOREANTIGEN忍肝病毒核心抗原LHEPATITISBVIRUS忍型肝炎病毒HEPATOEYTENUCLEARFACTOR3黲纓胞棱囂予3HEPATOEYTENUCLEARFACTOR4黔細胞核因子4MINUTE分鐘NUCLEOTIDE核苷酸MOUSEFIBROBLASTCELL鼴成纖維母纓胞OPENINGREADINGFRAME羚藏讀羈框架POLYMERASE多聚酶POLYMERASECHAINREACTION聚合酶鏈反應

簡介：第一軍醫大學碩士學位論文中國南方廣西地區葡萄糖6磷酸脫氫酶（G6PD）缺乏癥的發生率及全面分子診斷（附4例新突變）姓名嚴提珍申請學位級別碩士專業細胞生物學指導教師徐湘民20070515中文赫要G6PD缺乏癥的流行病學資料尚不清楚，特別是女性攜帶撩和病人的資料幾乎不了解。零研究采掰基予入群的分子分析策略THEPOPULATLONBASEDMOLECULARANALYSIS，完成了JL寸該地區人群的G6PD缺乏瘟發生率、突變譜、襲型與基因塑關系幫肇倍登懿分櫥，淤及焱牲煞系綾分子篷逡。設計與方法瘸予零臻究懿攆本共4704輔其孛霧裝2368鍘，平麓年齡2945_506歲；女性2336例，平均年齡2652389歲，于2002年10月至2003年LO月期間子秘髑零婦幼保熬浣婚撿門診采集，被撿者裁診辯均無貧盤表瑗。這些櫸麓985％是來自于中豳南方地區，其中948％的樣本的祖籍地來自廣西壯族自治區14個不溺地區，光盤緣關系。蘧機選取的樣本中漢族和壯族人群的比翻與廣殛全區二者的比重栩同，分別蠢643％75％蔓J掰縫；METHB％75％，雋戳縫透露攜篩。然聰用WHO推薦的G6PD／6PGD比值法診斷標準為比值15為陰性；跑基15必鬻性進行檢測，接著我鉑把所有綴避檢測菇鐵盤紅蛋囊還原試羧為陽性的樣品或辮說經過G6PD／6PGD比值法確診為表型陽性的樣品和所有疑似樣品期標準方法抽提基鞠組DNA，透過引物延姊正蔓性糍效液相色譜PLIMETEXTENSION／DENATURINGHIGHPERFORMANCELIQUIDCHROMATOGRAPHTY，PE，D唧BC技術進行熬因型分樹。該技術熊同時檢測LO種東南亞地區常見G6PD基因突變型95AQ392G鼉487G～493A毽592C’噶87LG氛102霹D鼉1360CZ1376GT和1388GA和一種多態性位點1311CT，最后，為了檢測魁番存在掰突變或箕德突變類型，我蠡懟鞭徊封PLC技術來檢測篷熬戮縫稃本逶繕狂

簡介：代謝物組學是以機體的整體代謝產物為研究對象，應用核磁共振、GCMS、LCMS以及LCMSMS等現代分析手段，結合模式識別等生物信息學處理技術，綜合分析和評價機體功能狀態的一門新型組學學科。它能通過整體的代謝物圖譜直接認識機體的生理和生化狀態，是對基因組學及蛋白質組學的必要補充，將在后基因組時代為人類認識自身的生理、生化功能機制，疾病的診斷與防治，新藥研發，環境衛生及中藥現代化研究等領域發揮重要作用。本論文中，我們以GCMS為技術基礎建立了高脂血癥代謝組學的研究平臺。通過分析血樣中內源性代謝物在高脂血癥發病過程中的經時變化，歸納出對高脂血癥最具影響的若干因子，從而尋找促進或伴隨疾病發生發展的生物標記物，進一步明確高脂血癥的發病過程。此外，還選取了兩種常用的調脂藥，用代謝組學的方法研究其對大鼠高脂血癥的治療作用，進而探討調脂藥物的作用機制。一、以氣相質譜聯用GCMS為基礎的大鼠血樣代謝組學的方法學研究建立了以GCMS為基礎的大鼠血樣代謝組學的方法學采用甲醇沉淀蛋白的方法提取大鼠血漿中代謝物；干燥樣品經肟化反應和三甲基硅烷化反應后通過GCMSDB5MS非極性毛細管柱分離，在總離子流TIC掃描方式下進行檢測。從所得的色譜圖中，共分離和鑒定出包括脂肪酸、氨基酸、膽固醇及糖類等40種內源性代謝物。通過方法學考證，其線性及日間、日內變異均符合生物樣品的分析要求。二、大鼠高脂血癥模型的代謝組學研究大鼠隨機分為空白對照組和高脂造模組，分別在實驗前及實驗后第7、14、21、28天采集血樣，用代謝組學方法和常規試劑盒方法檢測血樣。由試劑盒檢測結果可知高脂造模組在造模第三周、第四周TC、LDLC經自身比較和組間比較，均顯著升高P代謝組學分析結果表明高脂造模組大鼠在喂飼高脂飼料一周后，血樣中的小分子代謝物就已發生了明顯變化，而且隨著喂飼時間的延長，在不同的階段，血樣中的小分子代謝物鮮明地呈現出不同的狀態和層次。與傳統的檢測分析方法相比，代謝組學方法可以敏銳、清晰地反映出大鼠高脂造模過程中其血樣內代謝物小分子總體狀態循序變化的進程，同時也為高脂血癥的早期診斷和分期診斷提供了有力而可行的參考和依據。對模型深入分析還發現肌酐、草酸鹽、賴氨酸和2羥基丁酸鹽等可能成為除膽固醇之外的潛在的生物標記物。三、用代謝組學進行調脂藥的藥理藥效研究采用高脂飼料喂養法建立大鼠高脂血癥模型，用辛伐他汀與非諾貝特對大鼠給藥兩周，分別在實驗前及實驗過程中每周采集血樣，用代謝組學方法和常規試劑盒方法檢測血樣。由試劑盒檢測結果可知與高脂造模組相比，辛伐他汀與非諾貝特能明顯降低TC及LDLC含量，升高HDLC含量P相關數據經代謝組學分析，結果表明辛伐他汀組在實驗前，高脂造模成功和給藥兩周后呈現出不同的生理狀態，且發現用藥后可引起體內某些特定的物質如肌酐、醋酸鹽、葡萄糖等發生明顯變化，而這些物質的變化就能直觀反映出藥物可能對機體產生的有用或不良的影響，為藥物的藥效評價及不良反應的預見提供了新的參考指標。非諾貝特組的結果與辛伐他汀組相似。同時對兩組進行比較發現，盡管二者具有相似的調脂效果，但由于作用機制的不同，兩組所呈現出的生理狀態也是有差異的。

簡介：第二軍醫大學博士學位論文大鼠肝再生的亞細胞線粒體蛋白質組學研究姓名孫青菊申請學位級別博士專業生物化學與分子生物學指導教師焦炳華20080401大鼠肝再生的亞細胞一線粒體蛋白質組學研究PSPHOSPHATIDYLSERINETBSTRISBUFFEREDSALINEL塒AIL州AINTERFERENCE2DETWODIMENSIONALGELELECTROPHORESISIAAIODOACETAMIDEGAPDHGLYCERALDEHYDE3PHOSPHATEDEHYDROGENASEMALDLMATRIXASSISTEDLASERDESORPTION／IONIZATIONTOFTIMEOFFLI曲TMSMASSSPECTROMETRYPMFPEPTIDEMASSFINGERPRINTINGALDHMITOCHONDRIALALDEHYDEDEHYDROGENASETCATFLUOROACETICACIDACDMACYLEOENZYMEADEHYDROGENASE3【3CHOLAMIDOPROPYLDIMETHYLAMMONIOCHAPS一1PROPANESULFONATE磷脂酰絲氨酸TRIS緩沖液RNA干擾雙向／二維凝膠電泳碘乙酰胺甘油醛3磷酸脫氫酶基質輔助激光解吸飛行時間質譜肽質量指紋圖譜線粒體醛脫氫酶三氟乙酸脂酰輔酶A脫氫酶3一【3膽酰胺丙基二乙胺】一丙磺酸

簡介：鄭州大學碩士學位論文應用基因芯片研究同型半胱氨酸對ECV304細胞基因譜表達的影響姓名宋光輝申請學位級別碩士專業心血管內科指導教師趙洛沙魏經漢20040506塑型查蘭唑蘭堡主蘭些墊塞生旦苧里苧叢堡塞旦型蘭些篁塑型堅幽塑絲莖旦堂塞壟旦結果每張芯片總點樣數4096點，包括65個陽性對照基因、8個陰性對照基因、4個定位基因、220個空白對照基因、和3799個待研究基因。芯片實驗重復1次，芯片1差異表達的基因有186種，芯片2差異表達的基因有155種，兩芯片共同差異表達的基因共計52種，其中，表達上調的基因5種，表達下調的基因47種。表達降低的基因有1蛋白質合成類GENEBANKID號NN001961真核翻譯延伸因子2MRNA；H泓_900635調節因子X2MRNA；NM005104BRD2MRNANM一002695RNA多聚酶II多肽EMRNA；NM004184色氨酰一TRNA合成酶MRNA；2細胞周期蛋白類NMOOL950E2F轉錄因子4MRNA；NIⅡ_000302PLODMRNANM005777RNA結合基序蛋白MRNA；NM031846微管相關蛋白2MRNA；3DNA結合、轉錄和轉錄因子類NM_014233上游結合轉錄因子MRNA；NM_012225核酸結合蛋白2MRNA；NL001521GTF3C2MRNA；Ⅲ005839SRRMIMRNA；NM叉頭框；離子通道和運_00145503AMRNA4輸蛋白類NM_002996CX3C趨化因子MRNA；NM_030878甲苯磺丁脲羥化酶MRNA；NM_004519鉀離子通道KCNQ2MRNA；NM_003562SLC25A11MRNA；NM_005628SLCLA5MRNA；5細胞骨架和運動類NM003827N乙基馬來酰亞胺敏感因子吸附蛋白AMRNA；NM001102Q一輔肌動蛋白MRNANM006417干擾素誘導蛋白44MRNA；NL矗004475穴樣內陷浮艦蛋白MRNA；6細胞受體類NM_006801內質網滯留信號序列受體1MRNA；NM_007184NISCHMRNA；7免疫相關類NM000386爭光霉素水解酶MRNA；NM_003550酵母有絲分裂阻滯缺陷同源基因樣基因LMRNA；NM004506熱休克轉錄因子2MRNA；NM_025263富含脯氨酸多肽3MRNA；8細胞信號和傳遞蛋白類NM_003617G蛋自信號5調節子；NM000840代謝型谷氨酸受體MRNA；NM_005990絲氨酸／蘇氨酸激酶10MRNA；NM000809Y一氨基丁酸A4受體MRNA；NM_006225磷脂酶C64MRNA；9代謝類NM001482氨基乙酸脒基轉移酶；NM_003463蛋白酪氨酸磷酸酶IVA型1號MRNANM_001493二磷酸鳥苷解離抑制因子1MRNA；NM_001610酸性磷酸酶2MRNANM003291三胎基肽酶2MRNA；NM002708蛋白磷酸酶L，A型催化亞單位MRNA；10其它類AB020631KIAA0824蛋白MRNA；AB002318KIAA0320基因MRNAAB011102KIAA0530蛋白MRNA；AB011153KIAA0581蛋白MRNAAB0675202

簡介：重慶醫科大學碩士學位論文AQP1和AQP3在高氧肺損傷中的研究姓名郝杰申請學位級別碩士專業兒科學（小兒急救）指導教師許峰20050518氯5E醫科大學碩士研究生學位論文英文縮寫AAECALIAQPARDSASLATIATIIBALFBPBPDBSACDNACHIPDEPCDMEMDNADNTPEBHEH202MRNANRDSPBSRNA符號說明英文全稱ABSORBANCEALVEOLAREPITHELIALCELLACUTELUNGINJURYAQUAPORINACUTERESPIRATORYDISTRESSSYNDROMEAIRWAYSURFACELIQUIDALVEOLAREPITHELIALTYPEICELLALVEOLAREPITHELIALTYPEIICELLBRONCHOALVEOLARLAVAGEFLUIDBASEPAIRBRONCHOPULMONARYDYSPLASIABOVINESERUMALBUMINCOMPLEMENTARYDEOXYRIBONUCLEICACIDCHANNELFORMINGINTERGRALMEMBRANEPROTEINDIETHYLPYROCARBONATEDULBECCO’SMODIFIEDEAGLEMEDIUMDEOXYRIBONUCLEICACIDDEOXYNUCLEOTIDETRIPHOSPHATEETHIDIUMBROMIDEHEMATOXYLINANDEOSINSTAINHYDROGENPEROXIDEMESSENGERRIBONUCLEICACIDNEONATALRESPIRATORYDISTRESSSYNDROMEPHOSPHATEBUFFEREDSALINERIBONUCLEICACID中文譯名吸光度肺泡上皮細胞急性肺損傷水通道蛋白急性呼吸窘迫綜合征氣道表面液體肺泡I型上皮細胞肺泡II型上皮細胞支氣管肺泡灌洗液堿基對支氣管肺發育不良牛血清白蛋白互補脫氧核糖核酸形成通道的整合膜蛋白焦碳酸二乙酯DMEM培養基脫氧核糖核酸脫氧三磷酸腺苷溴化乙錠蘇木素一伊紅染荊過氧化氫信使核糖核酸新生兒呼吸窘迫綜合癥磷酸鹽緩沖液核糖核酸

簡介：點擊查看更多7-甲異炔諾酮與兔動脈粥樣硬化相關受體表達關系的研究.pdf精彩內容。

簡介：學校代碼10610學號043028四川大學碩士學位論文作者生孌豎二OO七年四月四川大學碩士學位論文成都地區HBV基因型分布研究及準種篩查研究生盧亦路導師夏慶杰副研究員摘要目的乙型肝炎是一種流行范圍廣、危害程度大的世界性傳染病。我國是此病的高發區，乙肝攜帶者占到國民總數1／10以上，正確認識乙肝病毒HBV高突變、多亞型的遺傳異質性，對發病機制研究和臨床病毒診療均有重大意義?；谄鋸V泛存在的準種現象，本實驗擬采用長片段高保真聚合酶鏈反應LAPCR方法，對成都地區HBV基因型分布試作調查。方法設計合成HBV基因組間同源性較高的表面抗原蛋白HBSAG編碼區特異引物，對90例已確診的HBVDNA陽性感染者血清裂解物進行高保真PCR擴增。采用雙脫氧鏈末端終止法SANGER法測序技術對所獲得PCR產物進行測序；測序結果與GENEBANK標準序列比對分型，并分析其準種特征。同時，采用文獻中常用的型特異引物分型法作為標準對照，通過使用B、C、D三種基因型的特異引物組進行巢式PCR擴增檢驗，比較兩種方法的分型結果以評估其可靠性和準確性。結果S基因直接測序法檢測成都地區人群HBV基因分型結果為B基因型57例633％、C型30例333％，D型3例33％，未見其它

簡介：湖南師范大學碩士學位論文人類心臟發育候選基因ZNF569的研究姓名黃欣瓊申請學位級別碩士專業發育生物學指導教師吳秀山袁婺洲20050501人類心臟發育侯選基因鼢F胤9的研究塑墮墅蔓盔堂塑圭蘭些堡塞ⅡI酵母雙雜交的初步工作，得到5個藍斑，為后繼研究奠定為基礎，此外還對LEMD2基因進行了初步的研究，得到其ORF全長，轉錄活性分析表明在COS7細胞中過表達LEMD2蛋白可以使MAPK信號途徑的兩個下游轉錄因子AP1和SRE的轉錄抑制活性顯著下降。這兩基因的后繼工作正在進行。關鍵詞心臟發育，ZNF569，鋅指蛋白，MAPK，轉錄因子

簡介：廣西醫科大學碩士學位論文廣西壯、漢族人群HIV1感染相關基因CCR5Δ32、CCR264I、SDF13′A多態性的研究姓名麥志丹申請學位級別碩士專業流行病學與衛生統計學指導教師梁浩20070501獨創性聲明秉承學校嚴謹的學風與優良的科學道德，本人聲明所呈交的論文是我個人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經發表或撰寫過的研究成果，不包含本人或他人已申請學位或其他用途使用過的成果。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示了致謝。申請學位論文與資料若有不實之處，本人承擔一切責任。論文作者簽名日期保護知識產權說明本人完全了解廣西醫科大學有關保護知識產權的規定，即研究生在校攻讀學位期間，博士后工作人員、人才小高地工作人員在校工作期間，論文工作的知識產權單位屬廣西醫科大學。本人保證在校期間和離校后，發表或使用論文工作成果時署名第一作者單位均為廣西醫科大學。學校有權保留論文，允許論文被查閱和借閱；學?？梢怨颊撐牡娜炕虿糠謨热?，可以采用影印、縮印或其他復制手段保存論文。論文作者簽名日期